Alzheimer: un proyecto español descubre un posible origen oculto en el metabolismo del cerebro

Un proyecto español podría redefinir lo que sabemos sobre lasfases iniciales del Alzheimer. La profesora Maite Solas, de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Navarra (Pamplona), ha obtenido una prestigiosa ERC Consolidator Grant para impulsar 'HyperAstroMet', una investigación pionera que pone el foco en un aspecto poco explorado: cómo el metabolismo de la glucosa en el cerebro -y, en concreto, en los astrocitos- podría ser uno de los detonantes más tempranos de la enfermedad.

Frente a la perspectiva clásica centrada en las proteínas beta amiloide y tau, este enfoque propone que un "fallo energético" previo, silencioso ydifícil de detectar, podría desencadenar la cascada neurodegenerativa. El proyecto aspira a abrir nuevas vías terapéuticas y a anticiparse al Alzheimer antes incluso de que aparezcan los primeros síntomas clínicos.

"El cerebro emplea a la glucosa como su principal fuente de energía. Además, es un tejido muy activo, y al final para que las neuronas trabajen necesitan mucha energía, y para ello usan la glucosa.Este órgano, más o menos, pesa un 2% de nuestro peso corporal, y gasta hasta un 25% de la glucosa que comemos. Es muy demandante en glucosa, ya que ésta le proporciona una energía muy rápida, y el cerebro necesita conexiones entre neuronas muy rápidas. Lo que postulamos en este estudio es que, al principio de la enfermedad, en estadios muy tempranos, ese empleo de la glucosa podría empezar a fallar", resalta Maite Solas.

Así, con este proyecto científico pretende demostrar, según relata, cómo en las etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer ese metabolismo de la glucosa se altera. "La novedad está en quehasta ahora se creía que esa glucosa apenas intervenía en el desarrollo del Alzheimery postulamos que, concretamente, un tipo celular cerebral la puede usar por exceso, los astrocitos, favoreciendo esta neurodegeneración", remarca.

El estudio, de hecho, se basa en estas células de la glía, en los astrocitos, que hasta hace 30-40 años se creía que eran células de sostén, es decir, para sostener a la neuronas, pero ahora se sabe que una de sus grandes funciones es controlar el estado energético del cerebro.

"Este proyecto plantea que, en las fases más iniciales de la enfermedad, los astrocitos podrían sufrir una alteración que los lleva a un funcionamiento metabólico desregulado. Para intentar cubrir esa demanda energética creciente, estas células gliales comienzan a consumir más glucosa de lo habitual, un desequilibrio que acabaría desencadenando daños progresivos en el tejido cerebral.Y todo ello ocurriría antes incluso de que las neuronas empiecen a deteriorarse", señala.

Comentamos con esta investigadora que, actualmente muchos estudios que intentan dilucidar el origen del Alzheimer se centran en proteínas como la beta amiloide o la Tau, cuyos depósitos anormales en el cerebro se ha visto que desencadenan la neurodegeneración. Vistos, no obstante, los escasos avances en este campo, se está convirtiendo en un nuevo foco de interés científico el metabolismo cerebral, tal y como comenta esta experta de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Navarra.

Eso sí, Maite Solas hace hincapié en que no descarta de la "ecuación" a estas proteínas, es decir, que cree que todo podría estar ligado a la hora de debutar la enfermedad neurodegenerativa. "De hecho,las vacunas desarrolladas contra el Alzheimer han presentado cierta eficacia en la proteína beta amiloide. El estudio no excluye esto. Pero sí plantea un punto novedoso, ya que propone que esa alteración metabólica antes de que estas proteínas se puedan detectar, que no quiere decir que no estén ahí", añade.

Por esto, cree que quizá el mensaje para que ese astrocito note esa necesidad energética mayor es que puede que haya un exceso de estas proteínas, que envían señales aberrantes al tejido cerebral."Tau y beta amiloide se pueden formar de manera excesiva,mandan una señal al astrocito de que hay una mayor necesidad energética, y entonces este astrocito consume la glucosa de forma elevada, y se precipita una mayor inflamación y acumulación de beta amiloide y de Tau", sostiene esta profesora de la Universidad de Navarra.

Con ello, Solas quiere plantear con este proyecto científico que para frenar esta patología quizás sea necesario evitar esa alteración o cambio en el astrocito. "Quizá,además de esas vacunas contra el Alzheimer que se están desarrollando--y actualmente presentan una eficacia limitada-- quizás a partir de esta investigación se podrían añadir tratamientos nuevos que mejoren la energética cerebral; por tanto, pueden llegar a ser tratamientos sinérgicos", resalta.

En última instancia, esta investigadora reconoce que la concesión de la ERC Consolidator Grant ha supuesto para su trabajo científico "un antes y un después". Se trata de ayudas que el European Research Council (ERC) destina a investigadores con 7-12 años de experiencia tras el doctorado, "con el objetivo de consolidar equipos y de liderar proyectos de frontera científica, evaluados bajo criterios de excelencia", informa la institución.

Reconoce así esta profesora de la Universidad de Navarra que "su vida ha cambiado" y, que gracias a esta ayuda a la investigación, podrá crear un proyecto en el largo plazo, con financiación para dentro de 5 años, así como contratar a cinco investigadores.

"Uno de los problemas con los que contamos actualmente en la investigación española es con la financiación, que suele ser a corto plazo, para 2-3 años, y siempre se está con la sensación de tener que pedir dinero para seguir adelante. Por lo que contar con ayudas a 5 años es un concepto en el largo plazo, que aporta seguridad, y que da aire para poder investigar varios años seguidos en un mismo proyecto enfocándote en él y con un equipo muy grande", celebra Maite Solas.

Conclusión

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📌 Fuente: InfoSalus